بیماری دستگاه گوارشی یا گاستروانتستينال و كبد

بیماری دستگاه گوارشی یا گاستروانتستينال و كبد

بیماری دستگاه گوارشی یا گاستروانتستينال و كبد

اعمال

غذا و سایر ترکیبات بلعیده شده (بلعیدن تصادفی یا ارادی)، در دستگاه معدی، روده ای هضم و جذب می گردند. قسمت اعظم غذای بلعیده شده، ابتدا به قطعات و اجزاء کوچکتر شیمیایی قابل جذب شکسته شده که این عمل با عمل آنزیم های موجود در بزاق و شیره های معدی، پانکراس و روده ای انجام می گیرد. اسید هیدروکلریدریک و شیره صفرا (که توسط کبد ترشح می شود) و سایر عوامل مهم در روند گوارش هستند. کبد یک عضو حیاتی است.

اعمال مشهور آن عبارتند از: ذخیره و تصفیه خون ترشح صفرا، متابولیسم ترکیبات آلی (بيوترانسفورماسیون)، دفع بیلیروین و سایر ترکیبات ساخته شده در بخش های مختلف بدن و سنتر پروتئین در تماس های شغلی دستگاه (معدی – روده ای) اصلی ترین راه ورود اجسام سمی به بدن می باشد (بویژه مواد سمی جامد) همچنین وقتی که اجسام ریز استنشاق شده از ریه ها تصفیه شده و در حلق ته نشین می شوند، می توانند بلعیده شده و در دستگاه معدی – روده ای جذب گردند.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک

تعداد زیادی از ترکیبات شیمیایی خاصیت پوساننده و خورندگی داشته و بلعیدن آنها باعث آسیب های وخیمی در دستگاه (معدي – روده ای) می شود که این آسیب صرف نظر از هر نوع فعالیت سیستمیک دیگر است. حتی ترکیباتی که بطور عادی به عنوان خورنده محسوب نمی شوند. (مثل اکثر حلال ها)، برای بافت ها بشدت سوزاننده می باشند و باعث استفراغ، درد و اسهال می شوند. جذب چنین موادی، تقریب به طور ویژه منجر به مسمومیت سیستمیک می شود. در تماس های طولانی مدت تعداد اندکی از مواد شیمیایی عمل اصلی سمی خود را روی دستگاه معدی -روده ای انجام می دهند گرچه مسمومیت با اکثر مواد توأم با علائم و نشانه های ابتلا دستگاه معدی – روده ای است. کبد برای تأثیرات سمی اکثر مواد شیمیایی، عضو هدف می باشد. این عضو همچنین عمده ترین ناحیه برای بیو ترانسفورماسیون آنهاست. مکانیسم هائی که باعث ایجاد آسیب کبدی توسط اکثر این ترکیبات می شوند، هنوز ناشناخته است. ثابت شده است که جیوه و آرسنیک با آنزیم های حاوی گروه سولفیدریل متصل شده و بدین ترتیب در اعمال متابولیک کبدی مداخله می کنند.

تعدادی از مواد شامل هالو آلکان ها و هالو آلكن ها می توانند بوسیله آنزیم های اکسیدازی چند منظوره در کبد فعال شوند ولی غیر پایدار هستند، اجزایی نظیر (بنیان CCL3 مشتق شده از تتراکلريدکربن و  اپواکسیدهای حاصله از هالوتان ها و عوامل معطر چند حلقه ای)، که این اجزاء احتمالا در نتیجه دگرگونی، ترکیبات حمله کننده به سلول ها یا واکنش های آغاز کننده تخریب نظیر پراکسیداسیون لیپیدها را ایجاد می نمایند. آسیب های سمی وارده به کبد، معمولا باعث تشکیل نکروز سلول های محیطی یا مرکز لوبولار شده و احتمالا در تماس های حاد، حالت شدیدتری خواهد داشت، پس از آسیب های مزمن بافت آسیب دیده، فیبروزه شده و این روند می تواند منجر به سیروز کبدی گردد. هر 2 این حالات می تواند موجب نارسایی حاد یا پیشرونده کبدی شود.

ناهنجاری های شایع و تشخیص های افتراقی

شرایط شغلی که مستقما روی دستگاه گوارش اثر می گذارند: تماس طولانی مدت با بخارات اسیدهای نیتریک، سولفوریک و هیدروکلریک باعث سائیدگی دندان های پیشین فوقانی یا تحتانی و مشخصأ در لبه های دندانها و به طرف سطوح جانبی، می گردد. مینای دندان گاهی اوقات تخریب شده و شرایط را برای تماس یافتن (ساروج) دندان و حمله به آن آماده می شود که باعث تغییر رنگ دندان ها به قهوه ای یا سیاه می گردد. در این حالت درد وجود داشته اما در دندان ها تغییر شکل ایجاد نمی گردد. در معاینات دوره ای دندانپزشکی، احتمال تشخیص بیماری در مراحل اولیه وجود دارد. ماسک های تنفسی محافظتی شاید فوائد چندی داشته باشد ولی اقدامات تکنیکی جهت کنترل آزادسازی بخارات اسیدی تنها اقدام مؤثر برای پیشگیری است. فسفر زرد باعث نکروز (استحاله و تخریب)، استخوان فک شده و مراحل اولیه با دندان درد و التهاب لثه مشخص می شود.

شرایطی که باعث بروز علائم و نشانه های آسیب دستگاه گوارشی می شوند

مواد زیادی باعث بروز علائم ابتلاء سیستم معدی – روده ای می شوند که شامل موادی که اندام اولیه هدف برای عمل سمی آنها سایر اعضاء هستند می شود. (جدول 1 نگاه کنید). گاهی اوقات علائم و نشانه برای اشکال ویژه ای از تماس اختصاصی هستند برای مثال خط آبی رنگ درحاشیه لثه ها در کارگرانی که در معرض سرب بوده اند، نشانگر جذب سرب میباشد ولی لزوما نشان دهنده مسمومیت با سرب نمی باشند. تورم و خونریزی لثه ها یک نشانه اولیه از مسمومیت با جیوه می باشد.

آسیب کبدی

1- هپاتیت سمی:

فهرستی از ترکیبات شیمیایی گزارش شده که باعث آسیب سمی کبدی در تماس های شغلی می شوند، در جدول 2 نشان داده شده است .

جدول 1: علائم دستگاه گوارشی و علل اصلی آن

جدول 2: ترکیباتی که باعث آسیب سمی کبدی در تماس های شغلی شده اند

تأثيرات هپاتوتوکسیک تتراکلريدکربن، کلروفورم، متيل برومید، تتراکلرواتان، آرسنیک و فسفر زرد، حتی از دزهای بسیار کم بخوبی ثابت شده است. سایر ترکیبات شیمیایی ذکر شده در بالا باعث مسمومیت حاد شدید و آسیب های کبدی متعاقب تماس های بسیار شدید می شوند.

2- عفونت های شغلی کبدی

الپتوسپیروز (بیماری Weil’s) یک عفونت کبدی است که توسط لپتوسپیرا اینتروگانس و سایر اعضاء گونه لپتوسپیرا ایجاد می شود که میزبان طبیعی آنها جوندگان هستند (نظیر موش – رت و …) افرادی که در محیط هایی که پر از موش ورت هستند، کار می کنند (مثل کارگران فاضلاب ها، پاک کنندگان ماهی، دامپزشکی ها، مزرعه داران، کارگران باراندازها و تربیت کنندگان حیوانات) در معرض خطر ابتلا به بیماری هستند. هپاتیت ویروسی یک بیماری حاد عفونی همگانی است که باعث آسیب های گسترده ای در بدن می شود که شامل نکروز سلول های کبدی است. تصویر کلنیکی دارای ابعاد وسیعی است که از علائم خفيف معدی – روده ای تا یرقان حاد و هپاتیت های حاد عودکننده فرق می کند. عفونت نوع B عموما شدیدتر از عفونت هپاتیت A بوده و همچنین ممکن است به بیماری مزمن کبدی توسعه پیدا کند.

3- تومورهای شغلی کبدی

در حال حاضر تنها تومور اولیه کبدی که مشخصأ در نتیجه تماس های شغلی ایجاد میشود، عبارت از همانژیوکارسینوما می باشد و در کارگرانی که با مونومر وینیل کلراید در تماس بوده اند، دیده شده است. بالاترین شیوع این تومور در کارگرانی که با دست، اتوکلاوهای بکار رفته برای پولی ویزاسیون را در کارخانجات پولی وینیل کلراید پاک می کنند و به شدت در معرض مونومرهای غیر فعال هستند دیده می شود. هیچ مدرکی مبنی بر آسیب سلامتی در کارگرانی که در قالب ریزی و تولیدات پولی وینیل کلراید در کارخانجات پلاستیک سازی شاغل هستند، وجود ندارد. برخی از کارگران پس از تماس شدید با وینیل کلراید، مواردی از همانژیوکارسینومای کبدی را نشان داده اند، همچنین فیبروزیس غيراختصاصی محیطی که مشابه سیروز اولیه مجاری صفراوی است، در آنها دیده شده است. گفته می شود که آنژیوکارسنیوما در بافت هایی که ضایعات مزمن دارند، بروز می کند.

آزمایشات

معاینات پزشکی

معاینات رایج پزشکی در علائم معدی – روده ای به تنهائی در مواقعی که مدرک واضحی از تماس کارگران مورد بحث وجود دارد مفید هستند. این مدرک مبنی بر تماس های منظم با ماده سمی شناخته شده است که باعث بروز تأثیراتی در سیستم معدی – روده ای می شوند، نظير فسفر زرد و عوامل هپاتوتوکسیک دیگر، یک تاریخچه پزشکی (شامل مصرف الکل) و معاینات فیزیکی با توجه ویژه روی لمس کبدی و تجزیه ادراری (اورولینوژن و پیگمان های صفراوی) امری ضروری است. حساس ترین آزمایش برای آسیب سلول های کبدی، اندازه گیری فعالیت سرمی آنزیم هایی است که از سلول های کبدی آزاد می شوند.

تست های آزمایشگاهی: هپاتوسیت ها (سلول های کبدی) حاوی آنزیم های متعددی هستند که در صورت وارد شدن آسیب به غشا سلول ها وارد خون می شوند. مهم ترین آنزیم های مورد بحث عبارتند از:

1. آسپارتات آمینوترانسفراز (2.6.1.1.E.C) با نام تغییر یافته (گلوتامیک اگزالواستیک ترانس آمنیاز)
2. آلانین آمینوترانسفراز ( 2.6.1.2 .E.C) با نام تغییر یافته (گلوتامیک پیروویک ترانس آمنیاز)

سطح آنزیم آلکالین فسفاتاز ( 3.1.3.1.E.C) وقتی در خون افزایش می یابد که هپاتوسیت ها بیش از آنکه آسیب ببینند، کشته می شوند مانند حالتی که در کلستاز اتفاق می افتد (انسداد مجاری صفراوی). گاما – گلوتامیل ترانسفراز به فرمول (2.3.E.C ) یک آنزیم میکروزومی است. که در اکثر بیماری های کبدی افزایش یافته و در پاسخ به سموم کبدی که باعث آزادسازی آنزیم های کبدی می شوند (مانند اتانول) ترشح می شود. سطوح لاكتات و هیدروژناز (1.1.1.14.E.C) و یا به شكل اختصاصی تر آیدیتول و شیدروژناز (1.1.1.14.E.C) نیز در نتیجه آسیب سلول های کبدی افزایش می یابد و اندازه گیری آنها بطور دائمی در نشان دادن چنین آسیب هایی انجام می شود.

بیلی روبین سرم اطلاعات دقیقی از وجود یرقان داده و محاسبات تکراری در بررسی بیماریهای پیشرونده پارانشیم کبدی مفید واقع می شود. در عمل محاسبه فعالیت یکی از ترانسفرازها و غلظت بیلیروبین، تمام اطلاعاتی که برای غربال و افتراق بین هپاتیت سمی و ویروسی لازم است، فراهم می شود. در تشخیص های افتراقی در هر حال طیف کاملی از آزمایشات مورد نیاز هستند، در آسیب کبدی ناشی از وینیل کلراید، آزمایشات بیوشیمیایی از عملکرد کبدی، دارای ارزش محدودی در تشخیص آسیب های جزئی کبدی داشته و تفسیر نتایج غیر طبیعی آزمایشات که لب مرز هستند، برای تعیین بیماری مشکل هستند. تعدادی از روش های فوق العاده پیچیده برای تشخیص زودرس آسیب های کبدی وینیل کلراید طراحی شده اند نظیر اولتراسونوگرافی کید، سنجش میکروواسکولار مویرگ های پوستی، تجزیه ادراری گلوکز آمینو گلیکان دفع شده و اسکن کبدی رادیو نوکلئوتیدهای (S) در هر حال بایستی به این مسئله توجه داشت که هیچ یک از این آزمایشات به حد کافی حساس یا اختصاصی نبوده و برای غربال کردن موارد بدون علامت و تحت کلنیکی آسیب کبدی توصیه نمی شوند و برای کارگرانی که در تماس با مواد شیمیایی هپاتوتوکیک بوده اند، عملی نیست. بنابراین در حال حاضر ارزش آزمایشات غربالی در تشخیص زودرس بیماریهای کبدی وینیل کلراید محدوده است. آزمایشات غربالی در بررسی های اولیه استخدامی برای تعیین افراد مبتلا به بیماریهای مزمن کبدی یا ناهنجاری های بیوشیمیایی پایدار حائز اهمیت است. بنابراین آزمایشات مربوطه قبل از شروع بكاز، کارگران جدید در کارهائی که در برگیرنده تماس با مونو مروینیل کلراید هستند، لازم است.

موارد کاربرد و فوائد

آزمایشات بیوشیمیایی ذکر شده در بالا مانند سایر آزمایشات موجود دیگر، اصولا به منظور تشخیص های افتراقی و تأئید تشخیص کلنیکی در عموم افراد بیمار طراحی شده اند. این آزمایشات برای تشخیص آسیب های خفیف یا اولیه دارای ارزش کمتری هستند. همچنین این آزمایشات احتمالا با ارزش نخواهند بود چنانچه بررسی های مداوم روی کار پرسنل مراکز بهداشت که چنین آزمایشاتی را انجام می دهند، صورت نگیرد چرا که نتایج حاصل به قدری در هم و مغشوش هستند که کمتر مفید و مثمر واقع می شوند.

حتما بخوانید:

⇐ بیماری های دستگاه عصبی ناشی از کار

⇐ بیماری ها و حوادث دستگاه بینایی ناشی از کار

⇐ بیماریهای دستگاه شنوایی ناشی از کار

⇐ بیماریهای ناشی از الکل ها، گلیکول ها و کتون ها

Sirvan Sheikhi

مدیر وبسایت تخصصی دانشجویان بهداشت حرفه ای, علاقمند به ایمنی و بهداشت و نرم افزارهای مربوطه هستم و همراه با تیم تخصصی سعی می کنم که محیطی پرباری را برای شما عزیزان فراهم کنم.