سم شناسی منگنز

سم شناسی منگنز

مصارف:

منگنز به طور عمده در ساختن آلیاژهای فولاد به کار می رود زیرا افزودن آن به فولاد سختی و قدرت کشش آنرا به مقدار زیادی افزایش می دهد. آلیاژهای دیگری با مس، روی و آلومینیوم ساخته می شود. از منگنز در ساختن باطری های خشک نیز استفاده می شود و نیز در صنایع شیشه و سرامیک برای برطرف کردن رنگ های زرد و سبز که در اثر ذرات آهن است بکار می رود.

مواد رنگی در ساختن رنگهای نقاشی، جلا و رنگ های رنگرزی بخصوص آنها که در نقش اندازی قل کاری مصرف می شود و نیز در رنگ بنفش شیشه ها مورد استفاده قرار می گیرد.

خطرات:

شایعترین زمان خطر به هنگام استخراج و خرد کردن سنگ های معدنی و به کارگیری اکسید منگنز حاصله است. احیاء ترکیب دی اکسید برای بدست آوردن فلز فرد را در معرض خطرات فلز قرار می دهد. در زمان ساختن باطری ها و رنگ های ترکیب دی اکسید به صورت گرد خشکی به کار می رود که در صورت فقدارن اقدامات احتیاطی خطر بالقوه ای بشمار می رود.

متابولیسم:

منگنز یکی از عناصری است که به مقدار بسیار کم مورد نیاز است.درجه جذب منگنز غیر آلی از  لوله گوارش بسیار  کند بوده و بمقدار ناچیزی که در غذا موجود است شاید به شکل ترکیبات آلی از نوع chelate هاست که سریعتر جذب می شود. بنابراین خطر منگنز در صنعت کلا بعلت استنشاق آن است.

پس از جذب، کلیرانس آن از پلاسما سریعتر بوده و فلز در کبد، کلیه، و استخوان ها ذخیره می شود. انتقال منگنر مابین بافت های مختلف بنظر می رسد که عمدتا به طریق داخل سلولی باشد. با کمال نعجب با وجود علایم برجسته عصبی در موارد مسمومیت، غلظت منگنز در مغز نسبتا کم بوده است.

این فلز تقریبا بتمامی از راه مدفوع دفع می شود و تنها مقدار کمی در صفرا دفع می شود که مقداری از آن دوباره از طریق لوله گوارش جذب می شود. حتی پس از ترزیق داخل وریدی مقداری زیادی منگنز مقدار خیلی کمی در ادرار ظاهر می شود هر چند که دفع ادراری را می توان با کاربرد مواد chelating افزایش داد.

مسمومیت حاد:

بخار دی اکسید منگنز تحریک کننده مخاط دستگاه تنفس بوده ممکن است ایجاد فارنژیت یا برونشیت نماید. هیچ پی امد دانمی مشاهده نشده و چند کارگرانی که در معرض منگنز بوده اند خطر ابتلای بیشتری به ذات الریه داشته اند که با انواع بیماری معمول تفاوتی نداشته بجز انکه بهبودی آنها در مقابل درمان کندتر بوده است. با این وصف این نظریه مورد قبول همگان نیست.

مسمومیت مزمن:

شروع مسمومیت کند بوده و علایم اولیه غیر اختصاصی است. علایم شامل سردرد، سستی، خواب آلودگی و درد مفاصل و ماهیچه هاست.

بعضی موارد بی ثباتی روحی از خودشان نشان داده و بی جهت دچار خنده و گریه می شوند.

بعضی دیگر بصورت هیپومانیک (مانیا خفیف) با خصائصی نظیر پرواز اندیشه، تظاهرات تحریکی و سر خوشی ظاهر می شود ولی وجود توهمات بصری نشانه ماهیت ارگانیت این نارحتی است.

علایم عصبی صفات بارز مسمومیت بوده و در اثر صدمه به گانگلیون های قاعده مغز بوجود می آید و شباهات زیادی به بیماری پارکینسون دارد. بیماران دارای همان قیافه اختصاصی بوده و طرز راه رفتنشان با عجله و با قدم های کوتاه است. هر چند برخی دیگر قدم های بلند کنجکاوانه بر می دارند که اصطلاحا قدم زدن مرغی نامیده می شود.

مقدار زیادی لرزش اندام ها بخضوض در دست ها وجود دارد که بر عمل نوشتن تاثیر می گذارند. ولی اتاکسی (عدم هماهنگی عضلات) واقعی معمول نیست.

تکلم یکنواخت بوده و شمردگی و مکث بین کلمات وجود ندارد و در موارد شدید اصلا کاملا قطع می شود. تغییرات حسی چندان چشمگیر نیست ولی ترشح زیاد بزاق و تعریق مشاهده شده است. از نظر پاتولوژی اتروفی گانگلیون های قاعده مغز همراه با هیدروسفال داخلی وجود دارد. صدمه با گانگلیون ها قاعده ای، گلبوس پالیدوس، هسته های عدسی شکل و دمی، پوتامن و تالاموس را در برمیگیرد.

درمان:

قطع تماس منتهی به بهبودی مسمومیت حاد می گردد. علایم روانی موارد خفیف مسمومیت مزمن ممکن است پس از قطع تماس تا حدودی برطرف شود. از سودی دیگر علایم عصبی عموما و تا زمانیکه بیمار به طور جزئی یا کامل معلول شود پبشرفت می کند. درمان علامتی تنها کاری است که میتوان انجام داد و کاربرد EDTA چندان رضایت بخش نیست.

حتما بخوانید:

⇐ بانک سم شناسی