بیماری های دستگاه عصبی ناشی از کار
بیماری های دستگاه عصبی ناشی از کار
بیماری های دستگاه عصبی ناشی از کار
در این فایل موضوعات به شرح زیر توضیح و بیان شده است.بعد از خواندن این مطلب شما از
- اختلال عصبی ناشی از سموم خاص
- افتراق بیماری عصبی شغلی از غیر شغلی
- پرسشنامه
- بررسی های آزمایشگاهی و تشخیصی
- بررسی وضعیت بالینی
اطلاع کامل پیدا می کنید. امیدوارم که مفید واقع باشد.
منبع: فصل هشتم کتاب طب کار و بیماری های شغلی دکتر ماشاا.. عقلی نژاد و دکتر مسعود مصطفایی/جلد اول/ صفحه ۱۷۶-۱۹۵
این مطلب بروزرسانی شد و فایل پاورپوینت بیمارهای عصبی ناشی از کار پیوست شد.
در تاریخ 98/11/1 پست بروزرسانی شد و فایل pdf بیماری های سیستم عصبی ناشی از کار پیوست شد.
عمل سیستم عصبی
اعصاب محیطی عمدتا متشکل از رشته های حسی (آوران) و حرکتی (وابران) می باشند. این رشته ها انجام می دهند:
الف) گیرنده های حسی – مکانیکی این گیرنده ها با فشار مکانیکی یا تغییر حالات مکانیکی نظیر لمس، فشار، حرکت (Kinaesthesio) و یا تغییر در وضعیت تحریک می شوند، گیرنده های دمائی و امپالس های درد که از گیرنده های اختصاصی منشأ گرفته و به سوی مناطق سوماتو استاتیک در قشر مغزی (از طریق طناب نخاعی و سیستم های جریان حسی – مغزی) میروند.
ب ) امپالس های حرکتی که از طناب نخاعی بطرف رشته های وابران می روند یعنی عضلات اسکلتی قشر مغزی (مخ) یک منطقه کاملا ویژه مغز است که پیام های رسیده از اعصاب حسی آوران (مسئول انقباض عضلات اسکلتی) در آنجا، کامل می گردد. بقیه نقاط کورتکس تحت هدایت عام بخش های مشترک مغز است که کنترل کننده اعمال پیچیده رفتاری و هوشیاری می باشد. بخش اصلی سیستم اکستراپیرامیدال (خارج سلول های هرمی شکل عصبی) عبارت از گانگلیون های بازال است که عمل آن کنترل حرکات عضلانی، ریتم حرکتی عضلانی، توازن و عضلات حرکتی صورتی می باشد. مخچه اساسا بخش حرکتی مغز می باشد و مسئول برقراری تعادل و توازن درحرکات عضلانی بوده و نقش کمک کننده و یاری دهنده روی فعالیت عضلانی دارد.
مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی
تغییرات متابولیکی در بافت عصبی که یاناشی از تأثیر مستقیم مواد شیمیایی نامطلوب و یا آسیب در تأمین اکسیژن (تغییرات عروقی اسکمیک) می باشد، بنظر میرسد که عوامل اصلی مسئول برای بروز، نوروپاتی می باشند. این فرضیه پیشنهاد شده است که تعدادی از عوامل شیمیایی غیروابسته به صنعت نظیردی سولفید کربن و آکریلامید با مداخله در آنزیم های گلیکولیتیک حاوی گروه های سولفیدریل فعالیت می کنند که مشخصا گلسیر آلوئيد- 3- فسفات (ATP) و هیدروژنازوفسفوفروکتوكيناز از این گروه هستند. متیل- n- بوتیل کتون نشان داده شده که باعث گسستگی در اعمال محتاج به انرژی می گردد نظیر انتقالات اکسونی دو قطبی کردن مجدد رپلاریزاسیون رشته های عصبی که هر دو آنها برای ورود پیام ها و انتقال امواج مستقیم انرژی فیزیکی به بافت های عصبی، بنظر میرسد یک عامل کمک کننده در نوروپاتی های ناشی از ارتعاش (ویبراسیون) باشد. تخریب پوشش میلینی (تخریب پوشش میلین در مناطق محدود داخل نودولی و حفاظ اکسونها) اکسون در نوروپاتی های بسیار شدید ایجاد می شود که اغلب از بخش های بسیار انتهایی (dislal) اعصاب شروع شده و به تدریج به بخش های فوقانی (Proxinal) می رسد و به نام اکسونوپاتی «دیستال» هم نامیده می شود.
ناهنجاری های نورولوژیکی شایع شغلی و تشخیص های افتراقی
عواملی که باعث ناهنجاری های نورولوژیکی شغلی می شوند، روی هر دو سیستم عصبی مرکزی و محیطی اثر می گذارند. در حال حاضر بنظر می رسد که برخی اختلاف نظرها بین کارشناسان وجود دارد مبنی بر اینکه حقیقتأ كدام یک از دو سیستم نامبرده بیشتر آسیب می بیند. این اختلاف احتمالا ناشی از تفاوت در معیارها و روشهای تشخیصی بکار رفته در تحقیقات انجام شده و همینطور به دلیل اختلاف در انواع و میزان تماس تحت مطالعه است. محافظت صورت گرفته توسط سد خونی – مغزی بر علیه نفوذ مواد سمی به داخل مغز می تواند توجیه کننده قسمتی از آسیب های بسیار مکرر به اعصاب محیطی باشد، که توسط برخی مؤلفين گزارش شده است. حلال های آلی و گازهای خفه کننده غالبا باعث آسیب های سیستم عصبی مرکزی می شوند که محدوده این آسیب ها از تخریب متوسط هوشیاری تا اغما بوده و می تواند دائمی باشد. جدول 1 خلاصه ای از آسیب های رایج نورولوژیکی شغلی را نشان می دهد.
جدول 1: ناهنجاریهای شایع شغلی نورولوژیکی و علل آنها
ناهنجاری |
علل اصلی |
نوروپاتی محیطی – پولی نوروپاتی |
تعدادی از مواد شیمیایی نظیر سرب، آرسنیک (انتهایی و ۲ طرفه) تری کلرواتیلن، متیل-n توبیل کتون، دی سولفیدکربن n هگزان، آکریلامید، ۵- کرزیل فسفات و … |
مونونوروپاتی |
ارتعاش |
بیماریهای سایکو – ارگانیک |
هیدروکربن های مختلف خطی و حلقوی |
(سندرم – مغزی ارگانیک) |
دی سولفیدکربن و سرب و جيوه |
انسفالوپاتی (مشابه انسفالوپاتی عروقی) |
دی سولفید کربن و سرب |
ناهنجاری های اکستراپیرامیدال |
منگنز، دی سولفیدکربن ، جیوه |
ناهنجاری های مخ |
جیوه |
تماس های طولانی مدت یا میان مدت کنترل نشده با مواد نورونوکسیک یا عوامل فیزیکی می تواند منجر به آسیب رشته های عصبی گردد که باعث بروز تصاویر کلنیکی پولی نوروپاتی می شود. در هر حال تحت شرایط فعلی محیط کار صنعت و کشاورزی در کشورهای صنعتی، مسمومیت های شدید کمتر متداول بوده گرچه وقوع اپیدمی هنوز اتفاق می افتند (برای مثال نوروپاتی ناشی از تماس بسیار شدید و تصادفی با متيل-n بوتیل کتون و اکریلامیدیا چسب های صنعتی). از طرف دیگر موارد خفیف تحت کلنیکی بطور فزاینده ای مشاهده می شوند. بویژه در تماس با دی سولفید کربن و حلال های آلی. در هر حال، وضعیت در کشورهای در حال توسعه احتمالا متفاوت وخیم تر می باشد. یک ویژگی مهم کلنیکی نوروپاتی ناشی از عوامل سمی عبارت است از در برگرفتن همزمان و متقارن تعداد زیادی از اعصاب. این حالت گاهی اوقات در تشخیص ناهنجاری های مرتبط شغلی با سایر نوروپاتی های محیطی کمک می کند نظیر رادیکولوپاتی ها و مونو نوروپاتی های ناشی از سایر علل و عوامل (مثل تروما، بیماریهای کلاژن عروقی و…). شروع ناهنجاریهای نورولوژیکی شغلی معمولا تحت حاد می باشد. در هر حال گاهی اوقات به شكل حاد هم می باشد و در چنین مواردی لازم است که پولی نوروپاتی سمی از پولی نوریت حاد عفونی (سندرم گیلیان – باره) مجزا شود.
ورود یا ثبـــت نــــام + فعال کردن اکانت VIP
مزایای اشتراک ویژه : دسترسی به آرشیو هزاران مقالات تخصصی، درخواست مقالات فارسی و انگلیسی، مشاوره رایگان، تخفیف ویژه محصولات سایت و ...
حتما بخوانید:
⇐ بیماریهای سیستم ادراری ناشی از کار
دیدگاهتان را بنویسید
می خواهید در گفت و گو شرکت کنید؟خیالتان راحت باشد :)